截止今日，我们对新冠病毒还存在着一大片未知的领域。

为什么有些患者开始症状轻，然后病情突然加重？

为什么有些感染者产生抗体的速度快，数量多，最后还是因感染而死去？

为什么纽约会有很多年轻人，没有什么基础疾病，却在很短时间内病情急剧恶化，最后进了ICU？

在这些现象背后的到底是什么？

有可能就是让很多专家感到担忧的ADE效应。

什么是ADE？

英文全称是Antibody Dependent Enhancement，也就是：抗体依赖性增强。

在一般情况下，人体在感染病毒之后，会产生抵抗病毒入侵的抗体；不过，让人困惑的是，在一些情况下，这些抗体不仅不会消灭病毒，反而在与病毒结合之后增强病毒的感染能力，甚至是让病毒感染一些仅靠病毒自身不能感染的细胞。

简而言之，抗体成为了病毒进入细胞的帮凶！

那抗体又是如何把病毒带进细胞的呢？

一般来说，病毒进入细胞需要依赖病毒表面的特定蛋白与人体细胞表面的受体结合。新冠病毒就是病毒的S蛋白与人体细胞的ACE2受体结合。

所以，那些不表达ACE2的细胞，按理来说就不会被感染。

那对抗病毒的IgG抗体究竟是如何帮助病毒进入细胞的呢？

在IgG抗体中有个区域叫Fc段，它是IgG抗体与效应分子或者细胞相互作用的部位。Fc段有个受体叫FcR，这个FcR在很多组织细胞和免疫细胞表面有表达。

那难道说，出现ADE效应是必然的咯？

当然不是。

通常情况下，人体感染病毒之后，并不是立即产生中和效果最好的抗体，而是会产生海量的多种多样的抗体。这些抗体里面有中和抗体，也有非中和抗体。

如果患者体内的中和抗体水平非常高，足以与病毒的关键蛋白充分结合，那么中和抗体不仅可以阻断病毒感染细胞，还可以借助于Fc段募集其他因子，破坏病毒的包膜等结构，达到溶解病毒的目的。在这种情况下，不会出现ADE效应。

所以，如果中和抗体的浓度不够高，以至于不能与病毒表面的关键蛋白充分结合，也就是科学家口中的亚中和浓度，中和抗体也有可能介导ADE效应。

如果患者感染病毒之后产生的抗体不能特异性结合病毒的关键蛋白，它们就不具备中和抗体的作用，它们更有可能与FcR结合，促进病毒与细胞的结合和进入，最终引发ADE效应。

ADE效应的手段远不止增强病毒的感染能力，它还会抑制细胞或者人体的免疫反应。

实际上，ADE效应不止跟抗体有关，还涉及非常多的其他因素。

可以说，在探索ADE这条路上，我们还有很长很长的路要走

那么新冠病毒感染会导致ADE效应吗？

真相只有一个——不知道

目前为止还不知道，并没有直接证据表明新冠会出现ADE

但是有间接的临床证明。

无论如何，我们都不能掉以轻心，在这条路上谨慎前行。